Маниакально-депрессивный психоз

Маниакально-депрессивный психоз — это психическое заболевание, основным клиническим признаком которого являются маниакальные, депрессивные и смешанные фазы, сменяющиеся без определенной последовательности. Характерной особенностью данного психоза считают наличие светлых межфазных промежутков (интермиссий), при которых исчезают все признаки заболевания, наблюдается полное восстановление критического отношения к перенесенному болезненному состоянию, сохраняются преморбидные характерологические и личностные свойства, профессиональные знания и навыки.

Нозологическую самостоятельность маниакально-депрессивного психоза признают большинство авторов. Непсихотическая его форма (циклотимия) в клиническом отношении представляет собой редуцированный (ослабленный, амбулаторный) вариант заболевания.

Распространенность

Больные маниакально-депрессивным психозом составляют около 10-15 % от числа больных, госпитализированных в психиатрические больницы (Е. Kraepelin, 1923). Современные исследователи, как правило, относят маниакально-депрессивный психоз к редкой форме эндогенных психозов. Так, частота заболеваемости женщин этим психозом составляет 0,86 на 1000 человек, мужчин — 0,7 (В. Г. Ротштейн, 1977). Установлено, что соотношение заболеваемости женщин и мужчин маниакально-депрессивным психозом равняется соответственно 2-3 : 1.

Маниакально-депрессивным психозом заболевают преимущественно лица трудоспособного возраста, хорошо адаптированные во многих отношениях. По данным эпидемиологических исследований (В. Г. Ротштейн, 1977), около 50 % больных данного профиля имеют высшее и среднее образование, 75,8 % трудоспособных больных заняты творческим и квалифицированным трудом. Общественная опасность больных определяется тем, что они могут совершать правонарушения в маниакальной фазе психоза и суицидальные акты — в депрессивной.

Различные формы суицидальной активности, как показывают данные литературы (А. М. Понизовский, 1980) и результаты наших наблюдений, выявляют приблизительно у 50-60 % больных маниакально-депрессивным психозом и циклотимией, собственно суицидальные попытки у 10-25%. В целом суицидальный риск при данной форме психоза в 48 раз выше, чем в общей популяции (А. Г. Амбрумова, В. А. Тихоненко, 1980).
Доманифестные признаки маниакально-депрессивного психоза часто проявляются в форме симптомов хирургических, терапевтических, кожных, неврологических и других заболеваний. Поэтому больные длительное время находятся на лечении в медицинских учреждениях различного профиля. Вследствие ошибок в диагностике больные маниакально-депрессивным психозом длительное время (иногда 3-5 лет) не обращаются к психиатру, что придает проблеме данного заболевания серьезное экономическое звучание (В. Ф. Десятников, 1979).

Маниакальная фаза

В типичном виде маниакальная фаза состоит из так называемой маниакальной триады: болезненно повышенного настроения, ускоренного течения мыслей и двигательного возбуждения.

Ведущий признак маниакального состояния — маниакальный аффект, проявляющийся в повышенном настроении, ощущении счастья, довольства, хорошего самочувствия, наплыве приятных воспоминаний и ассоциаций. Характерными для него являются обострение ощущений и восприятий, усиление механической и некоторое ослабление логической памяти, поверхностность мышления, легкость и непродуктивность суждений и умозаключений, идеи переоценки собственной личности, вплоть до бредовых идей величия, расторможенность влечений и ослабление высших чувств, неустойчивость, легкость переключения внимания.

В зависимости от выраженности указанных симптомов выделяют легкие, выраженные и тяжелые проявления фазы, а также стадии — гипоманиакальную, мании и маниакального неистовства (И. И. Лукомский, 1968). До широкого внедрения в психиатрическую практику психотропных средств в течении маниакальной фазы обычно наблюдалась последовательная смена следующих стадий: гипомании, выраженной мании, маниакального неистовства, двигательного успокоения и реактивной стадии (П. А. Останков, 1911). Раннее начало лечения, характерное для современной терапии маниакальных фаз, обычно препятствует дальнейшему нарастанию маниакального аффекта и останавливает процесс на стадии гипомании.

Практически целесообразно выделять три стадии в развитии маниакальной фазы: инициальную (непсихотический уровень), кульминационную (психотический уровень) и обратного развития (непсихотический уровень).

Маниакальная фаза в типичных случаях начинается с изменения самоощущения, переживания бодрости, прилива энергии, ощущения физической силы, здоровья и привлекательности. Больной перестает воспринимать беспокоившие его ранее неприятные ощущения. Отмечаются случаи спонтанного выздоровления от соматических заболеваний. Сознание больного заполняется приятными воспоминаниями и оптимистическими планами. Вытесняются неприятные события прошлого. Больной не замечает реальных и ожидаемых трудностей, окружающее воспринимает в ярких, сочных красках, у него обострены вкусовые, обонятельные ощущения. Отмечается некоторое усиление механической памяти: больной вспоминает забытые адреса, телефоны, названия фильмов, легко запоминает текущие события, имена. В течение 1-2 дней он запоминает имена всех сотрудников клиники.
Речь у больных экспрессивная, громкая; мышление отличается живостью и быстротой, сообразительность улучшается, однако суждения и умозаключения поверхностны и часто шутливы. Типично повышенное стремление больных к деятельности — увеличение ее объема при снижении ее продуктивности. Больные охотно, без раздумий включаются в новые дела, расширяют круг интересов и знакомств, записываются в различные секции, берутся за любые поручения, но не завершают начатого дела.

Наблюдается ослабление высших чувств — такта, дистанции, субординации, долга и параллельно этому — усиление влечений, в первую очередь полового. Больные становятся развязными, одеваются в яркую одежду, пользуются броской косметикой, посещают увеселительные учреждения, вступают в случайные интимные связи.

В гипоманиакальном состоянии у больных сохраняются осознание необычности происходящих с ними перемен и способность к некоторой коррекции своего поведения, целенаправленность действий.

Критическое отношение к своему состоянию у больных в кульминационной стадии исчезает, они не справляются с профессиональными и бытовыми обязанностями, не способны к коррекции своего поведения. Чаще всего больных госпитализируют в психиатрический стационар в период перехода инициальной стадии в кульминационную. Повышенное настроение у больных проявляется в смехе, декламациях стихов, танцах и пении. Идеаторное возбуждение оценивается больными как «обилие мыслей», «быстрый бег мыслей». Мышление ускорено, преобладают конкретные ассоциации, построенные на случайных связях; они быстро сменяются, еще не заканчивается одна мысль, начинается другая. В мышлении чаще находят отражение окружающие события, реже — воспоминания прошлого. В речевой продукции характерны идеи переоценки: больные говорят о своих организаторских, актерских, литературных, языковых и других способностях. Охотно читают свои стихи, берутся за лечение больных, «выступают» перед студентами, дают распоряжения медработникам. Повышенная двигательная активность проявляется в неусидчивости, вмешательстве в дела медперсонала, агрессивности, попытках побега из стационара. На высоте кульминационной стадии, в состоянии маниакального неистовства, больные недоступны контакту, крайне возбуждены, злобно-агрессивны. Речь у них спутана, в ней выпадают отдельные смысловые части, что придает ей сходство с шизофренической разорванностью и создает определенные дифференциально-диагностические трудности в отграничении маниакально-депрессивного психоза от шизофрении (И. И. Лукомский, 1968; Т. Ф. Пападопулос, И. В. Шахматова-Павлова, 1983). Характерны бредовые идеи величия, часто мегаломанического содержания.

В стадии обратного развития фазы периоды кратковременного двигательного успокоения сопровождаются появлением критики и перемежаются с более продолжительными состояниями двигательного возбуждения. Постепенно нарастает продолжительность «спокойных» периодов и уменьшается — состояний возбуждения. После полного выхода из фазы у больных еще могут в течение длительного времени отмечаться кратковременные гипоманиакальные эпизоды.

Следует отметить, что в зависимости от доминирования в клинической картине маниакальной фазы одного из симптомов маниакальной триады выделяют «солнечную» манию, манию со скачкой идей и гневливую манию.

При «солнечной» мании преобладают повышенное настроение, веселость, радостная окраска аффекта; остроумные замечания и шутки больных в сочетании с мягкостью и незлобивостью заражают весельем окружающих.

При мании со скачкой идей на первый план выступают ускоренное течение ассоциаций, многословие и многоречивость, что делает невозможным ведение диалога с больными.

Для гневливой мании с гиперактивностью, повышенным стремлением к деятельности, неусидчивостью и сопротивлением окружающим особенно характерен «симптом жестокого обращения» — больные считают, что медперсонал с ними плохо обращается, ограничивает их законные права и т. п.

Депрессивная фаза

Характеризуется «депрессивной триадой»: пониженным настроением (депрессией), умственно-речевой и моторной заторможенностью, иногда достигающей степени ступорозного состояния. Наблюдаются также депрессивная окрашенность ощущений и восприятий, некоторое обострение памяти на субъективно неприятные события прошлого, бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, витальная тоска, тревога, психическая анестезия, печальная мимика, уменьшение объема целенаправленной деятельности, ослабление влечений, отказ от лечения и пищи, ослабление активности внимания.

Кроме жалоб сенестопатического, алгического и вегетативного характера, для депрессивной фазы типична соматическая триада Протопопова — тахикардия, мидриаз, запор, а также умеренное повышение артериального давления, сухость слизистых оболочек и кожи, уменьшение массы тела, анорексия, дисменорея, отсутствие слез. Указанные симптомы в маниакальном состоянии выражены в меньшей степени.

Различают несколько стадий депрессивной фазы, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Так, в начальной, непсихотической стадии появляются соматовегетативные расстройства и нарушения самочувствия — ухудшение сна с ранними и ночными пробуждениями, снижение аппетита, общая вялость, задержка стула. Эти признаки сочетаются с «поворотом к пессимизму» (В. Ф. Десятников, 1979) в виде гипогедонии, неясности перспективы, снижения творческой активности с сохранением способности к выполнению привычных действий, имеющие характерные суточные колебания (максимально выраженные утром).

В дальнейшем наступают заметное снижение настроения, чувство вины и собственной неполноценности, тягостные ощущения в загрудинной области — давление, сжатие, тяжесть, «камень на душе»; реже — тоска, чувство необъяснимой тревоги, смутного беспокойства, неуверенность, нерешительность, склонность к сомнениям, мучительный самоанализ, доходящий до «самоедства», мысли о бесцельности и бессмысленности жизни.
В инициальной стадии сохраняется осознание болезненной природы происходящих изменений, выражены личностные реакции на заболевание. Больные встревожены своим состоянием, пытаются разобраться в его причинах, интересуются длительностью, перспективами лечения, ищут помощи (тревожно-поисковый тип личностной реакции).

У больных в психотической стадии исчезает критическое отношение к болезненным переживаниям, нарастает глубина депрессивного аффекта с ощущением «тоски» в загрудинной, реже — в надчревной области, которое может достигать степени мучительной физической боли. Внешний мир больные воспринимают тусклым и серым, лица людей — грустными. Им кажется, что время течет медленно или как бы останавливается; исчезает вкус, часты неприятные ощущения, исходящие из внутренних органов. Пациенты вспоминают «неблаговидные» поступки, незначительные обиды, нанесенные окружающим, на основании чего высказывают с бредовой непоколебимостью самообвинения в аморальности, нечистоплотности, преступности. Сочувственное отношение родственников и медицинского персонала они расценивают как следствие ошибки, заблуждения; характерны просьбы изменить это отношение на резко отрицательное.

Мышление у больных обычно замедлено, ассоциации скудны, что также они интерпретируют бредовым образом. Речь замедленная, монотонная, бедна, с паузами, тихая. Инстинктивная сфера угнетена, сужен объем целенаправленной деятельности, двигательная заторможенность сопровождается ощущением скованности. Возможно развитие депрессивного ступора.

В глубоких психотических стадиях депрессии могут отмечаться отдельные обманы восприятий в форме слуховых иллюзий и бредовые идеи отношения. Так, больная с бредовыми идеями материнской и супружеской несостоятельности замечала, как окружающие репликами, жестами и мимикой выражали свое возмущение по поводу того, что о ней — «плохой матери и жене» — очень тепло заботится муж. Ряд авторов появление в структуре депрессивного синдрома симптомов неаффективного регистра расценивают как доказательство шизофренической природы депрессии, при этом они не учитывают критерии, позволяющие отнести подобные случаи к маниакально-депрессивному психозу. К этим критериям относят тематическое единство аффективных и параноидных переживаний, появление последних на высоте аффективного приступа и их транзиторный характер.

Выход из кульминационной стадии депрессии чаще медленный, с постепенным затуханием суточных колебаний настроения. В этот период возможно появление критического отношения к своему заболеванию в вечерние часы и полное исчезновение-в утренние; становятся заметными личностные реакции на заболевание, что требует психотерапевтической коррекции.

Клиническая картина депрессивной фазы отличается неоднородностью, что послужило основанием для выделения клинических вариантов депрессий. Так, в зависимости от характера симптома, преобладающего в картине депрессивной фазы и определяющего облик больного, выделяют следующие формы депрессии: тоскливую, меланхолическую, анестетическую, бредовую, ажитированную, тревожно-меланхолическую, тревожно-депрессивную, гипо- и циклотимическую, ипохондрическую, «матовую», «окаменевшую», с дереализацией и деперсонализацией, с навязчивостями, с соматической отягощенностью, кататоноподобную, параноидную, простую, сложную, типичную, атипичную и др. Недостатком такой классификации является условность клинического содержания заболевания и нечеткость границ между его различными вариантами.

Большинство клиницистов относят суицидальные явления к типичным симптомам депрессии, по которым можно оценивать глубину и выраженность депрессивного состояния. Однако суицидальные явления могут встречаться и у психически здоровых лиц. Данные исследований А. Г. Амбрумовой, В. А, Тихоненко (1980), В, М. Понизовского (1980) и наших наблюдений показывают, что суицидальные явления в рамках депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза представляют собой в основном результат личностной переработки изменений, вносимых заболеванием во внутренний мир человека и социально-психологический статус, а также отдельных симптомов депрессии и ситуационных факторов.

Течение маниакально-депрессивного психоза

По данным Е. Kraepelin (1912), маниакально-депрессивный психоз часто возникает у лиц 15-30-летнего возраста, среди людей старшего возраста частота его манифестаций заметно уменьшается, хотя не исключены первые приступы психоза и после 70 лет. И. И. Лукомский (1968) отмечает, что частота появления данного психоза увеличивается среди лиц старше 40 лет. При тщательном обследовании больных среднего и пожилого возраста часто удается установить, что задолго до манифестации психоза у них наблюдаются фазовые колебания настроения — от кратковременных периодов беспричинной тоскливой подавленности и недомогания до повышенного тонуса, необоснованного оптимизма и жизнерадостности. Однако такие изменения состояния редко вызывают необходимость консультативной психиатрической помощи, так как легко можно объяснить возможные причины их появления.

Первый приступ маниакально-депрессивного психоза обычно возникает в связи с воздействием каких-либо неблагоприятных факторов (травм, соматических заболеваний, инфекций, интоксикаций), а также в кризисные периоды развития, в предменструальный и менструальный периоды (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).

Провоцирующую роль экзогений и психических травм отмечали и В. П. Осипов (1931), В. А. Гиляровский (1954), А. И. Иванов-Смоленский (1974). Изучая совпадение внешних вредностей с возникновением приступа психоза, Т. Н. Морозова и Н. Г. Шумский (1963) отметили, что при глубокой интермиссии фактор, провоцирующий очередной приступ, встречается в 80% случаев, а при неполноценной-лишь в 28%. P. Michalik и соавторы (1980) установили, что у больных биполярным маниакально-депрессивным психозом, по сравнению со здоровыми лицами, почти в 2 раза больше соматических заболеваний, особенно сердечно-сосудистых, кожных, инфекционных, болезней обмена веществ. Обострению или началу заболевания соматические факторы предшествовали в 45% случаев, при этом по мере накопления рецидивов аффективных фаз возрастает и количество перенесенных соматических заболеваний. По данным этих авторов, у лиц 60-летнего возраста, страдающих маниакально-депрессивным психозом, соматических заболеваний в 4 раза больше, чем у здоровых лиц. Некоторые авторы попытались выделись специфические психогенные факторы, «запускающие» депрессивные фазы (S. Puiinski, 1980). Усиление роли внешних факторов в развитии депрессивной фазы, по-видимому, зависит от возраста больных. Так, по нашим данным (В. П. Линский и соавт., 1979), в группе больных маниакально-депрессивным психозом с преобладанием лиц среднего и пожилого возраста депрессивные фазы в результате психической травмы возникли в 36% случаев, а среди больных с преобладанием лиц молодого возраста — только в 8%. Многие исследователи считают, что по мере течения психоза роль внешних факторов уменьшается, а эндогенных — возрастает.

С депрессивной фазы маниакально-депрессивный психоз начинается в 60% случаев, циклотимия — в 90%, а сам психоз протекает в основном амбулаторно. По усредненным данным, биполярный тип течения, характеризующийся чередованием маниакальных и депрессивных фаз, отмечается приблизительно в 30% случаев, моноподярный депрессивный тип-в 60% и монополярный маниакальный -в 10%. В последнее время обращают внимание на наличие существенных различий между биполярным и монополярным типами депрессии, что дает возможность ставить вопрос о нозологической неоднородности маниакально-депрессивного психоза (Н. Weitbrecht, 1971).

У больных с биполярным типом психоза чаще наблюдаются психопатологически отягощенная наследственность (33 %), перенесенные в детстве тяжелые инфекции и ревматизм, гипертимный характер, раннее начало психоза, частое развитие фаз без предшествующих состояний тревоги и соматических нарушений, продолжительность фаз от 3 до 6 мес, большое число фаз, более высокая терапевтическая эффективность солей лития, возможность резкой смены фаз в процессе лечения трициклическими антидепрессантами, пониженная секреция гидрокортизона (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).

При монополярном типе течения процесса психопатологическую наследственность выявляют у 50 % больных. У них реже наблюдаются тяжелые инфекции детского возраста и ревматизм. Достоверно чаще встречаются невротические личности, лица с тревожно-мнительными чертами характера. Заболевание начинается у людей более старшего возраста. Фаза развивается на фоне многолетних продромальных явлений: бессонницы, тревоги, соматических заболеваний, ипохондрии. Отмечаются меньшее число фаз в течение жизни (продолжительность фазы — до 6-9 мес), меньшая эффективность солей лития и трициклических антидепрессантов (Ю. Л. Нуллер, 1981; S. Puzinski, 1980).

В целом биполярность расценивают как неблагоприятный прогностический признак-заболевание часто протекает по типу continua, особенно при маниакальном развитии в раннем возрасте, с большим удельным весом психотических приступов, полиморфизмом и вариабельностью аффективных нарушений; у мужчин биполярный тип встречается чаще и течение его более тяжелое. Тем не менее четкие границы между биполярной и монополярноп формами маниакально-депрессивного психоза отсутствуют, о чем свидетельствует появление кратковременных маниакальных состояний при большом количестве депрессивных фаз (Ю. Л. Нуллер, 1981).

Строго определенных закономерностей в течении маниакально-депрессивного психоза, частоте фаз, их последовательности и продолжительности и частоте интермиссий не установлено. В одних случаях можно наблюдать непосредственную смену одной фазы другой без светлого промежутка, в других — со светлым промежутком продолжительностью от нескольких часов до нескольких десятков лет. Следующий приступ может быть как депрессивным, так и маниакальным, вне зависимости от характера первого приступа. Продолжительность фаз также различна, но чаще всего депрессивные фазы маниакально-депрессивного психоза протекают длительно, в течение нескольких месяцев, иногда до года и более, превышая в среднем продолжительность маниакальных фаз (A. Kgpinski, 1979).

Выход из болезненного состояния обычно постепенный, с равномерно затухающими суточными колебаниями аффекта, реже — внезапный.

По данным И. И. Лукомского (1968), в период обратного развития депрессивной симптоматики могут наблюдаться кратковременные гипоманиакальные состояния. После выхода из болезненного состояния у больных полностью восстанавливаются преморбидные характерологические особенности, профессиональные навыки, остается неизменным круг интересов и сохраняется привязанность к близким и друзьям. Однако классические представления об отсутствии изменений личности после приступов маниакально-депрессивного психоза, по мнению некоторых авторов, не всегда соответствуют действительности. В частности, после приступов депрессии происходит потеря энергетического потенциала и снижается порог фрустрации (G. Huber, 1966), что проявляется в ослаблении инициативности и целенаправленности, в нерешительности и склонности «вращаться в привычном кругу» (A. J. Weitbrecht, 1967; St. Rieser, 1969); характерна также сохранность эмоционального резонанса и прежних установок без возможности их реализации (В. М. Шаманина, 1978). Природа указанных состояний выяснена недостаточно. Одни авторы видят в них результат многолетнего атипичного течения психоза (В. М. Шаманина), другие считают эти изменения проявлениями затянувшихся депрессивных фаз.

Атипичные формы маниакально-депрессивного психоза

К ним относят такие состояния, в клинической картине которых появляются симптомы, не совместимые с основным аффективным фоном и связанными с ним переживаниями (С. Г. Жислин, 1965). Атипичные фазы маниакально-депрессивного психоза встречаются довольно часто. Так, Б. А. Кувшинов (1965) проанализировал 1328 историй болезни и установил, что атипичные фазы были диагностированы в 26,7 % случаев. Атипичные проявления в виде бредовых идей отношения, преследования и воздействия в структуре депрессивной фазы (В. П. Линский и соавт., 1979) обнаружены у 11 -12% женщин, страдающих маниакально депрессивным психозом. В работах прошлых лет в качестве атипичных проявлений рассматриваемой формы психоза описывались галлюцинации, бредовые идеи отношения, преследования, нарушения памяти, расстройства сознания.

Причины развития атипичных форм маниакально-депрессивного психоза и сущность этих форм изучали в двух основных направлениях. Одни авторы (П. Б. Ганнушкин, 1902; Н. Н. Тимофеев, 1962; R. Tellenbach, 1975; Е. S. Paykel и соавт., 1976; R. Frey, 1977, и др.) объясняли атнпичность данного психоза смешением факторов наследственной отягощенности. Интерпретация сущности изучаемого психоза с позиций наследственной обусловленности привела в конечном итоге к выделению «шизоаффективного психоза» — понятия, фактически снявшего вопрос об атипичных формах маниакально-депрессивного психоза. Другие авторы (А. Г. Иванов-Смоленский, 1922; В. П. Осипов, 1923; Б. Я. Первомайский, 1959; В. П. Ребров, 1968) объясняли атипичность рассматриваемого психоза патологическим влиянием экзогенных воздействий и в связи с этим предлагали термин «осложненные формы маниакально-депрессивного психоза». Согласно их точке зрения, экзогении (травмы, инфекции, интоксикации, сосудистые заболевания и т. п.) могут привносить дополнительные симптомы в клинику психоза, которые, в сочетании с маниакальной и депрессивной симптоматикой, образуют новые, атипичные симптомокомплексы. Осложняющий фактор распознают на основании наиболее характерных для него симптомов: гипомнезии, эмоциональной лабильности, головной боли — при черепно-мозговой травме; синдромов нарушенного сознания, недоосмысливания, растерянности — при инфекциях, гипертонической болезни; зрительных галлюцинаций и алкогольных высказываний — при алкоголизме, а также результатов комплексного соматического, неврологического и лабораторного исследований.

Иногда к атипичным формам маниакально-депрессивного психоза ошибочно относят смешанные состояния. Е. Kraepelin (1923), создавая концепцию смешанных состояний, в качестве главного критерия их выделения избрал принцип одновременного сочетания, смешения симптомов депрессивной и маниакальной триад. В возможности одновременного существования у одного больного симптомов депрессии и мании автор видел доказательство единства этих состояний и аргумент в пользу нозологической самостоятельности маниакально-депрессивного психоза.
Смешанные состояния обычно возникают при переходе одной фазы в другую (И. И. Лукомский, 1968), но могут встречаться и как изолированный психоз (В. М. Шаманина, 1978). Наиболее часто среди смешанных состояний встречаются ажитированная депрессия (депрессия с двигательным возбуждением), непродуктивная мания (маниакальный аффект без ускорения течения мыслей и деятельного возбуждения) и др.

Скрытая депрессия

Под скрытой (маскированной, соматической, депрессией без депрессии, ларвированной) депрессией понимают состояние, при котором соматические симптомы выступают на первое место в клинической картине, а ее психопатологические проявления остаются на заднем плане (P. Kielholz, 1973). В. Ф. Десятников (1979) в круг обязательных клинических проявлений скрытой депрессии включает не только соматические и вегетативные, но и психические признаки. Возможность манифестации депрессивных фаз циклотимии и маниакально-депрессивного психоза под маской соматовегетативных нарушений, наличие соматического этапа в развитии этих заболеваний, как и постоянство соматических расстройств при них, отмечали многие отечественные авторы.
Проблема скрытой депрессии приобрела особое значение в последние 15-20 лет, что обусловлено повышением престижности психиатрии, широким внедрением антидепрессантов в медицинскую практику, приближением психиатрической помощи к населению и некоторыми другими факторами. Взгляды на нозологическую природу скрытой депрессии противоречивы: одни авторы (В. Ф. Десятников, 1976; К. Heinrich, 1970; Glatthaar, 1970; G. Hole, 1972; H. Hippius, J. Muller, 1973) относят ее к эндогенным циркулярным заболеваниям, другие (В. Д. Тополянский, М. В. Струковская, 1986; S. Lesse, 1968; J Glatzel, 1971; P. Schmidlin, 1973; P. Kielholz, 1975) допускают возможность их психогенного, органического и эндогенного происхождения.
Клиническая картина соматических проявлений скрытой депрессии может напоминать многие органические и функциональные заболевания. Неспецифичность этих расстройств и их доминирующее положение в клинической структуре скрытой депрессии — одна из главных причин длительного обследования и безуспешного лечения таких больных у врачей-интернистов и поздней постановки психиатрического диагноза. Не менее опасна в этом отношении и противоположная тенденция — решительная постановка диагноза скрытой депрессии у больных с редкими и вялотекущими формами соматических заболеваний. В связи с этим вопрос своевременной и правильной диагностики скрытой депрессии приобретает важное медицинское и социальное значение.

Для дифференциальной диагностики скрытой депрессии и сходных с ней соматических заболеваний используют критерии, разработанные с учетом симптоматики скрытой депрессии, ее течения и реакции на проводимую терапию.

Критериями 1-й группы, основанными на анализе симптоматики депрессии, В. Ф. Десятников (1979, 1980) считает следующие:

  1. Обязательное наличие субдепрессивных состояний, для которых характерны суточные колебания с усилением интенсивности в ночные и предрассветные часы и улучшением состояния к вечеру. Субдепрессивные состояния в рамках скрытой депрессии подразделяют на меланхолические (близкие к классической меланхолии), гипотимические (умеренно пониженное настроение с гипогедонией и утратой чувства перспективы), астенические (с преобладанием явлений психической и физической астении), астеногипобулические (астения со снижением побуждений к деятельности), апатико-адинамические (с преобладанием безразличия и снижением психической энергии и активности) и боязливые (тревожность, опасения, мнительность).
  2. Обилие упорных и разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни. Характерны своеобразие жалоб, их полиморфизм, неоправданность, стойкость, длительность, мучительность, топографическая атипичность.
  3. Наличие расстройств витальных функций: нарушения сна, менструального цикла, аппетита, потенции, похудение.
  4. Появление характерных суточных колебаний субдепрессивных состояний и соматовегетативных проявлений.

Критерии 2-й группы основаны на учете особенностей течения заболевания. К ним относят:

  1. периодичность, волнообразность соматовегетативных и психических расстройств, спонтанность их возникновения и исчезновения, аналогичные нарушения, наблюдаемые в прошлом;
  2. сезонность (осенне-весенняя) проявления приступов заболевания; 3) полиморфизм признаков, проявляющийся в чередовании от приступа к приступу аффективных и висцеровегетативных синдромов.

Дифференциально-диагностические критерии 3-й группы предусматривают два основных момента:

  1. отсутствие эффекта от соматической терапии
  2. наличие эффекта от терапии антидепрессантами.

В зависимости от того, какие признаки скрытой депрессии (соматические, вегетативные или психические) выступают на первый план в клинической картине заболевания, В. Ф. Десятников (1979) выделяет пять основных вариантов скрытой депрессии: алгическо-сенестопатический, агрипнический, диэнцефальный, обсессивно-фобический и наркоманический. При любом из указанных вариантов обязательными являются депрессивные расстройства, составляющие основу заболевания.

Алгическо-сенестопатический вариант встречается почти у 50 % больных скрытой депрессией и протекает в форме абдоминального, кардиалгического, цефалгического и паналгического синдромов. Ведущим клиническим признаком данного варианта скрытой депрессии является упорная, мучительная, трудно поддающаяся описанию, мигрирующая боль, не снимающаяся анальгетиками, имеющая сенестопатическую окраску и сопровождающаяся разнообразными неприятными ощущениями во внутренних органах.

Характерным признаком агрипнического варианта скрытой депрессии считают упорные нарушения сна, проявляющиеся в ранних (ночных или предрассветных) пробуждениях, сокращении длительности сна и отсутствии эффекта от снотворных средств.

Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сопровождается вегетовисцеральными пароксизмами, вазомоторно-аллергическими и псевдоастматическими расстройствами.
Кризы при вегетовисцеральном синдроме (ощущение удара, дурноты, остановки и перебоев сердца, покачивание, озноб, дрожание, боль в области сердца, онемение, потливость, слабость, тревога, страх смерти и т. п.) характеризуются преобладанием ярких субъективных расстройств при отсутствии объективных признаков криза, отсутствием стереотипности и преимущественной системы проявления при их повторении.

Для правильного распознавания вазомоторно-аллергического и всевдоастматического синдромов имеют значение отсутствие объективных признаков органической патологии при обследовании полости носа, гайморовых пазух и дыхательных путей.
При обсессивно-фобическом варианте скрытой депрессии преобладают навязчивые опасения, воспоминания, мысли, счет вместе со страхом, особенно часто — со страхом смерти.
Наркоманический вариант скрытой депрессии характеризуется периодами алкогольного опьянения в целях снятия чувства дискомфорта.

Этиология маниакально-депрессивного психоза

Большинство авторов считают, что маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные патологические состояния представляют собой результат взаимодействия наследственных и экзогенных факторов и составляют разнородную группу аффективных заболеваний.
Роль психопатологической наследственной отягощенностн была отмечена еще Е. Kraepelin, который показал, что в семьях больных маниакально-депрессивным психозом около 80 % родственников страдают психическими заболеваниями. В последние десятилетия установлено, что риск заболеть данным психозом у ближайших родственников больных в 20-30 раз выше, чем в общей популяции.
Определенную роль в происхождении маниакально-депрессивного психоза отводят конституции — наследственно обусловленной или врожденной совокупности анатомических, физиологических и психических свойств индивидуума. Впервые большое значение конституции подчеркнул Е. Kretschmer (1924), отметивший заметное преобладание среди больных лиц с пикническим типом телосложения. На связь пикнической конституции и циклотимического характера с маниакально-депрессив ным синдромом указывают и некоторые современные авторы (В. Ф. Десятников, Т. Т. Сорокина, 1987; К. Киров, 1974). Среди наиболее часто встречающихся вариантов характера отмечают циклотимический (гнпертпмный, гипертимно-циркулярный) и тревожно-мнительный (психастенический). 10. Л. Нуллер (1981) считает, что тревожно-мнительные черты характера повышают риск заболевания маниакально-депрессивным психозом в результате развития у таких лиц состояния хронической тревоги, истощающей моноамипы мозга и приводящей к депрессии.
Некоторые авторы (И. П. Павлов, 1949; И. Ф. Случевский, 1957; Б. Я. Первомайский, 1964; С. М. Симановский, 1966) возникновение маниакально-депрессивного психоза объясняют более стойкими индивидуальными особенностями человека — типом высшей нервной деятельности. Среди индивидуальных характеристик человека, обусловливающих риск развития психоза, важное место, по нашим данным (П. Т. Згонников, 1978), принадлежит врожденной или приобретенной слабости реакции преодоления — неспецифической активности человека, возникающей в стимуло-преградной ситуации, то есть в обстановке, характеризующейся наличием сильного стимула.

Среди факторов, провоцирующих маниакально-депрессивный психоз и, следовательно, имеющих непосредственное отношение к его этиологии, почти все исследователи отмечают высокую частоту соматических заболеваний, травм, инфекций, интоксикаций, резких изменений жизненного стереотипа, психотравмирующих ситуаций (А. Г. Иванов-Смоленский, 1974; П. В. Бирюкович и соавт., 1979; В. Н. Синицкий, 1986, и др.). При клинико-статистическом исследовании данного вопроса Ю. Л. Нуллер (1981) установил, что больные биполярным маниакально-депрессивным психозом без наследственной отягощенности, по сравнению с больными с наследственной отягощенностью, достоверно чаще болеют тяжелыми инфекциями в детстве, а также переносят длительный стресс. Тем самым автор доказал, что при отсутствии наследственной отягощенности для возникновения данной формы психоза необходимо более сильное воздействие неблагоприятных экзогенных факторов и, напротив, при наследственной предрасположенности, заключающейся в эндогенной слабости механизмов регуляции, заболевание может возникнуть без видимых внешних факторов.

Патогенез маниакально-депрессивного психоза

Представляют интерес теоретические концепции патогенеза маниакально-депрессивного психоза. Кортикальная теория была развита И. Ф. Случевским (1957), Б. Я. Первомайским (1966) и другими авторами, которые считали, что заболевание возникает в результате действия сверхсильных раздражителей и срыва высшей нервной деятельности.
Следует отметить, что в отличие от кортикальной теории, утверждающей первичность функциональных изменений в коре большого мозга, авторы подкорковой гипотезы считают их вторичными, рассматривая в качестве первичных нарушений патологические изменения в подкорковых образованиях. В. П. Протопопов показал, что основным патологическим очагом при маниакально-депрессивном психозе является таламогипотамическая область, функциональные изменения которой приводят к возникновению витальных эмоций по протопатическому типу, нарушению корковой динамики, симпатико-тоническому синдрому и изменениям обмена веществ (П. В. Бирюкович и соавт., 1979).
Широкую известность в последние десятилетия приобрели катехоламиновая и серотониновая гипотезы маниакально-депрессивного психоза (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг, 1969), в соответствии с которыми важным патогенетические его звеном является дефицит в мозге норадреналина и серотонина. В пользу моноаминной теории говорят эффективность антидепрессантов и депрессогенный эффект резерпина, данные изучения уровня биогенных аминов и продуктов их распада, а также антидепрессивное действие предшественников моноаминов (Ю. Л. Нуллер, 1981).
В патогенезе депрессии имеет значение дефицит норадреналина и серотонина. От их соотношения зависит клиническая картина депрессии, поскольку серотонин определяет характер настроения, а норадреналин — двигательную активность (И. П. Лапин, Г, Ф. Оксенкруг, 1969).

Терапия, профилактика и социально-трудовая реабилитация

Лечение больных маниакально-депрессивным психозом зависит от особенностей ведущих психопатологических расстройств, соматического и неврологического состояния, личностного реагирования на заболевание и социально-бытовых условий. В последние годы при лечении больных маниакально-депрессивным психозом обнаруживают явления терапевтической резистентности в маниакальных и депрессивных фазах заболевания. Особенно неблагоприятным, по нашим данным, в этом плане является наличие органической неполноценности головного мозга, что следует учитывать при разработке комплексного лечения.
В любом случае при вялых, адинамических депрессиях, сопровождающихся снижением аппетита, потерей массы тела и запорами, показаны малые дозы инсулина (до 20 ЕД), фитин, поливитамины и другие общеукрепляющие препараты. Больным с явлениями органической неполноценности головного мозга назначают дегидратационные средства (фуросемид, или лазикс, магния сульфат, 40 % раствор глюкозы- 60-80 мл — при ликворно-гипертензивном синдроме), рассасывающую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело и др.), ноотропные препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и др.
Выбор психотропных средств определяется в основном характером фазы и ее синдромологической структурой, выраженностью и уровнем аффективных нарушений.
Купирование маниакального состояния целесообразно начинать с применения 2,5 % раствора аминазина, который вводят внутримышечно под обязательным контролем артериального давления. В зависимости от глубины маниакального аффекта суточные дозы аминазина варьируют в первые дни в пределах 75-150 мг. При хорошей переносимости суточную дозу препарата повышают до 300 мг, распределяя ее так, чтобы большая часть была введена в вечерние часы, за 0,5-1 ч до сна. При нарушении сна, помимо аминазина, вводят 2-4 мл 1 % раствора димедрола. Если отсутствует положительный эффект, дозу аминазина увеличивают до 450-600 мг. Однако хорошие результаты можно получить, комбинируя меньшие его дозы с галоперидолом (15-30 мг). Назначают также галоперидол в «чистом» виде, тиопроперазин, или мажептил (60-90 мг), левомепромазин, или тизерцин (150-300 мг), при нерезко выраженных маниях — хлорпротиксен (до 300 мг). Высокий антиманиакальный эффект дают соли лития, особенно при классической мании (0,3 г 3 раза в день), в сочетании с нейролептическими средствами (аминазином, галоперидолом). Хорошим эффектом обладает клозапин (лепонекс) в дозе 75-100 мг. При гневливой мании показаны галоперидол (15-30 мг) или перициазин (60-90 мг).
После смягчения маниакальной симптоматики аминазин осторожно и постепенно заменяют другими нейролептиками и солями лития, так как длительное курсовое лечение (более 1-3 мес) этим препаратом может способствовать переходу мании в депрессию, особенно при биполярном маниакально-депрессивном психозе, или вызывать нейролептическую депрессию.

Депрессивные фазы

Основное место в лечении больных депрессией занимают антидепрессанты, которые разделяют на две группы; ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты. К ингибиторам моноаминоксидазы относят производные гидразина и негидразиновой природы (фенелзин, марплан, ниаламид, трансамин, фенизин), среди которых наибольшее распространение в лечебной практике при депрессивных состояниях получил ниаламид (ниамид, нуредал).
Трициклические антидепрессанты, к которым относят имизин (тофранил, мелипрамин, имипрамин), амитриптилин (триптизол), увеличивают содержание медиаторов моноаминов в головном мозге путем уменьшения их обратного захвата пресинаптическими мембранами. Выделены также бициклические и четырехциклические (пиразидол) антидепрессанты.
Антидепрессанты оказывают тимоаналептическое (собственно антидепрессивное), стимулирующее и седативное действие. В зависимости от соотношения стимулирующего и седативного действия выделяют антидепрессанты трех групп:
1) с преимущественным стимулирующим эффектом: ипразид, ниаламид (нуредал), трансамин, имизин (мелипрамин), пертофран, поверил, каприпрамин;
2) со сбалансированным эффектом, когда оба эффекта выражены приблизительно одинаково: лудиомил, пиразидол, агедал, протиаден, траусабун, нортриптилин, амитриптилин;
3) с седативным действием: инсидон, сюрмонтил, анафранил (А. Б. Смулевич, 1983). В связи с недостаточной изученностью особенностей психофармакологического спектра антидепрессантов распределение перечисленных препаратов по группам следует считать относительным.
По мнению П. В, Бирюковича и соавторов (1979), антидепрессанты являются средствами не для лечения, а для купирования депрессивных фаз, так иак уменьшение длительности приступа сопровождается и укорочением ремиссии, вследствие чего общий срок болезненного состояния остается примерно таким же, как и до лечения антидепрессантами.
При выборе конкретного антидепрессанта исходят из оценки соотношения в структуре депрессивной фазы трех компонентов: собственно депрессии, тревоги и заторможенности (идеаторной и моторной). На выборе медикаментов сказывается также наличие в клинической картине заболевания бреда, сенестопатий, ипохондрических переживаний, деперсоналнзационных и других расстройств.

Меланхолическая депрессия

При классической психотической депрессии с характерной триадой симптомов показаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом: имизин (мелипрамин), анафранил, пиразидол. При большой глубине депрессивных расстройств предпочтительнее вводить их внутривенно капельно. Рекомендуют быстро (в течение 3-5 дней) наращивать дозы до 300-400 мг в сутки (начальная доза 100-150 мг), так как в противном случае организм больного привыкает к препарату. В связи с более слабым антидепрессивным действием пиразидола и практическим отсутствием побочных явлений при его применении можно назначать данный препарат в более высоких дозах, чем трициклические антидепрессанты. Наиболее эффективным препаратом из числа вышеуказанных является анафранил, обладающий более быстрым разрешающим действием на симптоматику депрессии. При лечении анафранилом процент положительных результатов более высокий, чем при использовании мелипрамина. По данным Ю. Л. Нуллера (1981), выраженным действием при меланхолической депрессии обладает также амитриптилин. Автор рекомендует равномерно распределять антидепрессанты в течение суток, так как стабильный уровень препарата в крови более важен в терапевтическом отношении, чем возможные нарушения сна, легко купируемые снотворными средствами. Дозы снижают постепенно, при этом обязательно наблюдают за психическим состоянием больных.
Трициклические антидепрессанты часто вызывают побочные явления, которые могут быть устранены парентеральным введением оксазила (от 5-10 до 60 мг) или прозерина (от 30-45 мг до 135 мг), галантамина до 5-10 мг (Г. В. Столяров и соавт., 1984).
В случае развития симптоматики классической депрессии на непсихотическом уровне (циклотимической тоскливой депрессии) целесообразнее постепенно назначать малые и средние дозы имизина (мелипрамина) и анафранила (50-100 мг в сутки) или пиразидола. При возникновении выраженных соматических и вегетативных симптомов лечение дополняют транквилизаторами с вегетотропным действием — сибазоном (седуксеном), грандаксином.
При тревожной депрессии применяют препараты, оказывающие седативное действие: амитриптилин (триптизол), инсидон, синекван.
Помимо антидепрессантов, широко используют нейролептические средства: левомепромазин (тизерцин), хлорпротиксен, тиоридазин (меллерил)-и транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, нозепам (тазепам).
При тревожном компоненте назначают азафен или амитриптилин в сочетании с небольшими дозами снотворных препаратов (нитразепама, или радедорма, эуноктина) в ночные часы и транквилизаторов в дневные (сибазона, или седуксена; нозепама, или тазепама), а также нейролептические средства с седативным эффектом: левомепромазин (тизерцин) по 25-100 мг.
Необходимо учитывать, что тревога в структуре депрессии чаще всего появляется у больных после 40-50 лет. У больных маниакально-депрессивным психозом нередко отмечаются и явления сосудистой патологии. Таким больным противопоказано быстрое наращивание доз антидепрессантов и нейролептиков, а также применение больших начальных доз.
При депрессивных состояниях с бредовыми идеями и отдельными нарушениями восприятий (вербальными иллюзиями, соответствующими тематике бреда слуховыми галлюцинациями) противопоказаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом и ингибиторы моноаминоксидазы, которые приводят к резкому обострению бредовой симптоматики и усилению суицидальных тенденций. Назначают или антидепрессанты, оказывающие сильное анксиолитическое действие (амитриптилин, синекван, инсидон), или препараты с преимущественным балансирующим эффектом (пиразидол, анафранил), усиливая при необходимости их действие седативными препаратами, а также галоперидол (15-30 мг), трифтазин (до 60 мг), клозапин (лепонекс).
Больным с непсихотическими депрессивно-ипохондрическими расстройствами показаны, препараты, обладающие слабым антидепрессивным действием (азафен, пиразидол), или амитриптилин, анафранил в малых дозах в сочетании с транквилизаторами: хлозепидом (элениумом), сибазоном (седуксеном), нозепамом (тазепамом), феназепамом — или с нейролептическими средствами: тиоридазином (меллерилом), алимемазином (тераленом). Хороший эффект дают инсулин в малых дозах, общеукрепляющая терапия, витамины группы В, особенно пиридоксин и психотерапия.
При ипохондрической депрессии психотического регистра (депрессия с бредом неизлечимого заболевания) принципы терапии такие же, как и при бредовой депрессии.
Положительный эффект у некоторых больных деперсонализационной депрессией дают феназепам (от 3-6 до 20-30 мг в сутки) и клозапин, или лепонекс (от 150 до 600 мг в сутки или внутримышечно), реже — сочетание имизина (мелипрамина) и хлорацизина. Назначать антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин, анафранил) нецелесообразно, так как они усиливают наблюдаемую у больных тревогу.
Положительные результаты получены при лечении больных депрессией триптофаном в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы и мадопаром (Г. В. Столяров и соавт., 1984). При лечении меланхолической депрессии положительный эффект дают циклодол (16-24 мг в сутки), метилметионин (150-600 мг в сутки). При лечении больных депривацией сна, заключающейся в 36-часовом (день, ночь, день) его лишении, наилучшие результаты после 6-8 сеансов терапии были достигнуты у пациентов с типичным меланхолическим синдромом (Л. С. Свердлов, И. О. Аксенова, 1980).
Снижения резистентности при затяжных депрессивных фазах, а также при депрессии, не поддающейся лечению известными методами, достигают с помощью ЭСТ (если нет противопоказаний). В нашей клинике для этих целей с упехом применяют инсулин в гипогликемических дозах (или 2-3 инсулиновых шока) и сульфозин (2-4 инъекции по 0,5-3 мл). Распространение получил также метод одномоментной отмены терапии. Положительные результаты отмечаются при переходе от внутримышечных и пероралышх введений антидепрессантов к внутривенным капельным и замене препарата антидепрессантом другой химической структуры.
Психотерапия показана не только при затяжном, но и при обычном течении депрессивной фазы, когда улучшение у ряда больных сопровождается «личностным потрясением заболеванием» — переживанием по поводу принадлежности к психически больным, страхом из-за лечения в психиатрической больнице. Больным скрытой депрессией на первом этапе лечения назначают антидепрессанты в минимальных дозах: по 12,5 мг пиразидола или по 6,25 мг (1Д таблетки) имизина (мелипрамина) утром в течение первых 3 дней. Применение больших доз антидепрессантов и ускоренное их увеличение приводят к ухудшению состояния больного вследствие присоединения к соматовегетативным расстройствам побочных проявлений действия антидепрессантов (сухости слизистых оболочек, тахикардии, потливости, артериальной гипотензии). Целесообразно принимать в вечерние часы транквилизаторы, оказывающие вегетотропное действие: 0,5 мг феназепама, 5-10 мг сибазона (седуксена). В последующие 10-12 дней повышают дозы антидепрессантов (до 50-60 мг) и транквилизаторов: до 10 мг сибазона (седуксена) или 1,5 мг феназепама. При недостаточной эффективности лечения назначают небольшие дозы инсулина, пиридоксин (до 150-200 мг в день), препараты железа и калия, пиридитол (энцефабол).
После уменьшения соматовегетативных расстройств, приводящего к демаскировке скрытой депрессии, переходят ко 2-му этапу лечения (терапии собственно депрессивных расстройств) — выбору антидепрессантов: при вялой, адинамической, астенической формах депрессии рекомендуют антидепрессанты со стимулирующим эффектом — имизин (мелипрамин) до 75-100 мг в сутки; при депрессии с явлениями тревожности, беспокойства назначают антидепрессанты с седатнвным действием — амитриптилин до 50-75 мг в сутки.
После нормализации аффективной сферы переходят к 3-му этапу лечения, целью которого является ликвидация соматовегетативных «следов» скрытой депрессии. Для этого продолжают лечение на протяжении 9-10 нед, постепенно (через каждые 5-7 дней) снижая дозу антидепрессанта на 6,25-12,5 мг и малых транквилизаторов. Резко уменьшать дозу нельзя, так как это может привести к обострению состояния. Больным, фиксирующим свое внимание на телесных ощущениях, и пациентам с повышенной тревожностью назначают 12,5-25 мг пиразидола или амитриптилина на ночь в течение 6 мес. При биполярном течении скрытой депрессии и четко очерченных фазах с профилактической целью применяют соли лития (до 0,6-0,9 г в сутки) с ежемесячным контролем его уровня в крови.
Выраженность «личностного потрясения заболеванием» больше у первично заболевших, особенно в тех случаях, когда первая депрессивная фаза возникает вслед за маниакальной. В связи с этим большое значение для профилактики суицидальных тенденций и повышения качества социально-реабилитационных мероприятий имеет рациональная психотерапия.
При проведении психотерапевтической работы с лицами, перенесшими депрессивные фазы, следует учитывать, что состояние «личностного потрясения заболеванием» может повторяться перед выпиской из стационара и в первые дни пребывания в домашних условиях. Поэтому необходимо проводить соответствующую работу среди членов семьи и представителей трудового коллектива.
П. В. Бирюкович и соавторы (1979) предложили систему патогенетической профилактики маниакально-депрессивного психоза, построенную на учете результатов исследования обмена веществ и показателей соматоаегетативного состояния. Она сводится к устранению соматических расстройств, развивающихся в период ремиссии или в предприступный период, и заключается в медикаментозной коррекции нарушений обмена. Больным назначают 20-30 ЕД инсулина, 25-30 мг тиамина, 0,3 г липокаина в сутки, натриевые соли лимонной, янтарной и уксусной кислот, тиреоидин. Для профилактики применяют соли лития с контролем его концентрации в крови и побочных явлений.
Трудоспособность больных определяют индивидуально: при длительно наблюдающихся и выраженных психопатологических проявлениях их переводят на инвалидность, а при субдепрессивных и гипоманиакальных признают временно нетрудоспособными. Невменяемыми и недееспособными считают лиц с выраженными психотическими проявлениями.
В системе мероприятий по социально-трудовой реабилитации необходимо, наряду с проведением периодического курсового противорецидивного лечения и использованием с этой целью препаратов лития, обращать особое внимание на обеспечение больным рационального режима труда и отдыха, психотерапевтических условий в быту и на производстве, сохранение их работоспособности и нормальных отношений с окружающими. Психотерапевтическая поддержка имеет важное значение для предупреждения рецидивов заболевания и суицидальных тенденций, сохранения рационального отношения к своей болезни и жизни.

http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-psihiatrii/maniakalno-depressivnyj-psihozj-1.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *